Срочная публикация научной статьи
+7 995 770 98 40
+7 995 202 54 42
info@journalpro.ru
Чаплыгин Роман Алексеевич
студент СтГМУ,
Россия, г. Ставрополь
E-mail: rochip17@yandex.ru
Аннотация: В статье проанализированы патоморфологические изменения в плаценте при развитии тяжелой преэклампсии, причиной которой явились заболевания почек матери различного происхождения. Описана связь патологических процессов в плаценте и степень их компенсации с тяжестью нарушений в маточно-плацентарном кровообращении. Приведены результаты исследования гистологических препаратов.
Ключевые слова: тяжелая преэклампсия, система мать-плацента-плод, патология почек, патоморфологическая картина.
Преэклампсия — синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем организма матери адекватно обеспечить потребности развивающегося плода [1]. Преэклампсия чаще всего возникает на фоне экстрагенитальной патологии, влечет за собой сложные патоморфологические изменения в системе мать-плацента-плод и является одной из ведущих причин материнской и перинатальной смертности. Обострение хронического или возникновения острого заболеваний почек в период беременности резко повышает риск развития ПЭ различной степени тяжести [4].
Средний возраст обследуемых женщин составил 24,8 ± 2,3 года. При детальном исследовании анамнеза установлена высокая частота экстрагенитальной патологии, а именно болезни почек: тяжелое течение диабетической нефропатии в 20% случаев, заболевание почек неуточненного генеза в 20% случаев и тубуло-интерстициальный нефрит, сопровождающийся гломерулонефритом смешанной формы в стадии обострения в 60% случаев.
В результате поражения клубочков и последующего вовлечения в патологический процесс интерстиция с тенденцией к прогрессированию и переходом в нефросклероз у исследуемых женщин развилась клиника тяжелой преэклампсии, регистрируемая до 29 недель [5].
Основные изменения в плаценте, вызванные нарушением маточо-плацентарного кровообращения, целесообразно разделить на две группы. В первую входят изменения, возникшие остро. Их причиной явилась непосредственно тяжелая преэклампсия. К ним относятся: кровоизлияния в базальной пластинке, межворсинчатом пространстве, тромбоз отдельных вен пластинки, участки мелко- и крупноочаговых инфарктов с некротизироваными ворсинами хориона в центре. Во вторую группу относятся хронические изменения, причиной которых являются заболевания почек матери с нарушением маточно-плацентарного кровообращения.
Хроническая плацентарная недостаточность была выявлена в 100% случаев: субкомпенсированная плацентарная недостаточность в 80% случаев, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 20%. Гипоплазия плаценты наблюдалась в 80%. При исследовании гистологических препаратов плаценты были выявлены дистрофические изменения в виде гиалиноза цитоплазмы синцития, наблюдались участки пролиферации с образованием синцитиальных почек при наличии участков с неразвитыми терминальными ворсинами. В строме ворсин определялись неравномерное полнокровие и отек, скопление фибробластов, макрофагов, наличие псевдоинфарктов [2].
Частичная непрогрессирующая отслойка нормально расположенной плаценты наблюдалась в 20% случаев. Признаки инфицирования плаценты были выявлены в 40% случаев.
Патоморфологические изменения в системе плодово-плацентарного кровообращения, вызванные возникновением острых или обострением хронических процессов в почках матери привели к развитию нарушений, компенсаторные механизмы к которым были развиты в недостаточной степени или отсутствовали вовсе, что способствовало возникновению патологий плода [3].
Список литературы